Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку

Кстати, само применение ААС повышает количество волокон, которые включаются в работу. Происходит это потому, что синтетические аналоги Тестостерона и прочие ААС играют роль нейромедиаторов. Рост концентрации нейромедиаторов в виде дополнительно вносимых в организм гормонов увеличивает мощность импульсов, которые получают мышцы. Увеличение мощности импульсов тянет за собой увеличение количества волокон, которые участвуют в выполнении упражнения. Естественно, что прекращение использования ААС сразу снижает нейромедиаторный состав и возвращает мощность импульсации в лучшем случае до нормы, которая была до начала применения ААС. В худшем — уровень импульсации падает ещё ниже по причине глобального урона, нанесённого системе препаратами. Снижение импульсации сразу «выключает» ту часть волокон, которая была вовлечена в работу под влиянием вводимых ААС. Волокна, которые после выхода из курса ААС перестали получать нормальную импульсацию на тренировках, быстро деградируют и теряют нарощенные с помощью препаратов миофибриллы. Этим усугубляется «откат» в мышечной массе после отказа от применения стимулирующих фарм препаратов.
И если внимательно проанализировать эту информацию, то вырисовывается главная причина медленного прогресса в наборе мышечной массы в натуральном тренинге. Это медленное развитие и адаптация нервной системы под постоянно растущие потребности мышечной системы в повышении импульсации. Основная проблема натурального тренинга — это достаточно умеренная степень гипертрофии активных мышечных волокон и большая сложность в активации всё новых и новых волокон для работы в мышечной группе из-за умеренного количества нейромедиаторов и медленного роста путей доставки импульсов от ЦНС к мышцам.
Исправляет ситуацию применение нейромышечного контроля и постоянная работа над развитием и совершенствованием нейромышечных связей. Но и этот процесс небыстрый. Хотя и даёт существенное увеличение числа активных волокон по сравнению с тренингом по принципу «поднимай, как поднимается, и будь, что будет».
  
Сохранение белка углеводами. Кортизол. Инсулинорезистентность.
 
Поговорим еще немножко о факторах, которые приводят к снижению проницаемости клеточных мембран и всей структуры соединительной ткани. А также о том, что влечёт за собой увеличение определенной степени инсулинорезистентности.
На этот раз каток проедется по углеводам.
Избыточное употребление в пищу углеводов, как простых, таки и сложных, рано или поздно приведёт к снижению проницаемости среды внеклеточного матрикса. При чём, повторюсь, независимо от типа углеводов. Отличие будет только во времени наступления критического состояния проницаемости мембран клеток и остальной структуры соединительной ткани.
При злоупотреблении простыми (быстрыми) углеводами этот процесс развивается намного быстрее, чем при злоупотреблении сложными (медленными) углеводами. Постоянные и регулярные скачки концентрации сахара крови до критически высоких значений приводят к регулярным выбросам избыточного количества инсулина в кровь. А регулярные зашкаливания значений концентрации инсулина ведут к постепенному огрубеванию и, скажем так, к запиранию клеточных мембран и всей структуры соединительной ткани.
Проблема в том, что постоянная стимуляция высокими концентрациями инсулина постепенно приводит к адаптации системы. Да, углеводы таким образом позволяют оберегать запасы уже синтезированного белка в клетках и в общем в системе и играют тем самым очень неоднозначную роль, оказывая медвежью услугу. То есть, попадая в кровоток, глюкоза провоцирует выброс инсулина. Инсулин — один из самых мощных анаболических гормонов. Возникает проблема: на какое-то время прекращаются или сильно замедляются катаболические процессы в системе, тем самым подвергая систему определенным рискам не провести генеральную домашнюю уборку. Постоянно повышенный уровень инсулина всё время мешает системе обновиться. То есть, банально в первую очередь разобрать те белковые структуры, которые должны быть уже давно разобраны на запчасти из-за своей старости и непригодности. И складывается в клетках очень опасная ситуация, когда отслужившие своё «постаревшие» и впавшие в маразм белки могут начать влиять на жизнедеятельность клеток.
 
Сошедшие с ума клетки в результате таких процессов — это раковые клетки. Поэтому постоянная провокация со стороны инсулина к возрастанию синтетических и анаболических процессов ведет к одному и тому же эффекту — к попыткам организма защититься от постоянных приказов к синтезу белков и прочих веществ. Начинается постепенное запирание клеточных мембран и возникает медленно растущая резистентность. По этой причине у многих ранее назначенные регулярные дозировки инсулина прекращают эффективно оказывать воздействие и требуется повышение дозировок.
Нужно учитывать тот момент, что для того, чтобы сохранять способности к самообновлению белковых структур и сохранять проницаемость клеточных мембран, воздействие инсулина должно быть от случая к случаю. Это воздействие должно быть строго дозированным и кратковременным. Оно не должно быть постоянным и не должно превышать определенных пороговых значений для системы. Если уровни инсулина начинают превышать эти пороговые значения, плюс частота и продолжительность по времени начинают превышать нормальные допустимые для организма, то есть высокие уровни инсулина начинают держаться дольше, чем должны, это приводит к постепенному защитному запиранию системы. Организм пытается отгородиться и защититься от воздействия данного гормона, что приводит к снижению чувствительности клеток и, соответственно, ко всем вытекающим последствиям. Эта защита системы похожа на систему защиты корабля при затоплении: все возможные отсеки, в которых сохранена герметичность, задраиваются для предотвращения попадания в них воды и ускорения затопления судна. Только в организме такие отсеки — это клетки и системы клеток,
Подобными эффектами обладает еще один гормон, обладающий на этот раз очень явно выраженными катаболическими свойствами. Это кортизол. При избыточном воздействии кортизола на систему как по продолжительности, так и по концентрации, происходят, сходные с избыточным воздействием инсулина, процессы.
По сути, избыточное воздействие кортизола приводит к избыточному воздействию инсулина.
Будучи сильнодействующим катаболическим гормоном, разбушевавшийся кортизол приводит к тотальному и избыточному распаду белковых структур, а также к избыточному распаду жиров и глюкозы. Эти процессы тянут за собой двойное негативное воздействие на систему: снижение pH и стабильное хроническое повышение уровня сахара в крови. Повышение кислотности среды влечёт за собой постепенное тотальное огрубение соединительной ткани всего тела, а систематически повышенный уровень сахара в крови приводит к стабильно высоким уровням концентрации инсулина. Такой двойной удар приводит к тотальному «запиранию» системы и к устойчивому и мощному снижению проницаемости среды. Так хронически повышенные значения концентрации кортизола постепенно приводят к нарастанию инсулинорезистентности и скоплению лишнего жира.
У кортизола есть ещё одно свойство — это эффект экономии ресурсов для нервной системы. Кортизол в состоянии стабильно или от случая к случаю поддерживать высокий уровень сахара в крови.
Являясь гормоном стресса, кортизол закономерно увеличивает свою концентрацию вслед за эмоциональными негативными переживаниями и хроническим эмоциональным негативным состоянием, которая может держаться от недель до нескольких лет. Переживая такие коллапсы, нервная система требует постоянного наличия определенного уровня белков, глюкозы и жиров в крови.
Естественно, нервная система, находясь в постоянном избы точном напряжении, стимулирует постоянную секрецию гормона кортизола, который в данном случае работает на неё. С одной стороны, поддерживая высокий уровень белков, жиров и глюкозы в крови, которые необходимы нервной системе, кортизол постепенно всю остальную систему приводит к упадку и запиранию, провоцируя тем самым повышение степени инсулинорезистентности.