Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку

Индейка, провисевшая несколько суток кверху ногами, привязанная за те же самые собственные ноги, продемонстрировала этот процесс во всей красе. Мышцы ее ног непрерывно находились в напряженном растянутом состоянии, создавая мощное давление с помощью мышечных клеток изнутри наружу. Избыточное давление в мышцах формировалось за счёт их растягивания и за счёт сопротивления каждой мышечной клетки этому растягиванию, что со временем привело к расслоению структуры соединительной ткани и к высвобождению клеток-сателлит, которые встроились в структуру мышц ног, активизировались и принимали дополнительное участие в оказании помощи по сопротивлению растягиванию. То есть, основным провокатором гиперплазии и гипертрофии (как отдельных мышечных клеток, так и всей мышцы) является очень мощное сопротивление мышечных клеток сильному растягиванию, которое сопровождается максимально возможным масштабным напряжением, которое в свою очередь создаёт дополнительное достаточное давление внутри мышечной группы.
Можно предположить, что максимально эффективными для гипертрофии и, возможно, гиперплазии окажутся именно те упражнения, которые будут заставлять мышцу сопротивляться мощной нагрузке в самом растянутом её состоянии. Но при этом мышца должна быть в активном состоянии, которое предполагает максимально возможное напряжение в этом растянутом состоянии и способность, будучи под напряжением, сократиться, не создавая избыточную травмоопасную нагрузку на суставы и сухожилия.
Точно по тому же принципу мышца может приобретать новые мышечные клетки в тех местах, где, казалось бы, они не могут быть. То есть, какие-то небольшие коррекции размеров и внешнего вида самой мышцы, в частности её длины и прироста новых мышечных клеток в тех местах, где, казалось бы, должна быть просто жила (сухожилие). Постоянное интенсивное растягивание с избыточным давлением на краю активной части мышцы, в точке перехода брюшка в сухожилие, может создавать прирост дополнительных активных компонентов (клеток с актином и миозином) за счет отъема площади и пространства внеклеточного матрикса сухожилия. Необходимо это для того, чтобы придать этому месту при необходимости дополнительные амортизирующие свойства. Просто потому, что в структуре соединительной ткани самой мышцы клетки-сателлиты находятся практически везде.
Если говорить образно и грубо, то могут быть два типа тренинга, которые будут провоцировать гипертрофию:
— первый тип — это создание дополнительного объема внутри каждой мышечной клетки и всей мышечной группы. То есть, провоцирование прироста дополнительного объёма структуры соединительной ткани, что повлечет за собой образование, так сказать, «пустот», которые будут обязаны заполниться миофибриллами;
— второй тип (провоцирующий прирост активных компонентов (миофибрилл) в мышечных клетках и, предположительно, новых мышечных клеток в мышечной группе — это очень мощное практически статическое растягивание мышцы под очень мощным напряжением и удержание этой мышечной группы в этом состоянии достаточно продолжительное время.
  
ААС. Синтез белка и скопление воды. СТГ, инсулин. Тестостерон и эстрадиол. Жесткость и эластичность.
 
Как я говорил в предыдущих главах (а точнее, вскользь упоминал), анаболические стероиды и андрогены косвенно влияют на дополнительный синтез внеклеточного матрикса (структуры соединительной ткани — структуры клеточных оболочек, оболочек мышечных пучков и оболочек мышц в целом). Как это всё работает? А по тому же принципу избыточного давления изнутри, как и при накоплении жидкости.
ААС [1] могут работать в двух основных вариантах эффектов:
• первый — просто провоцировать избыточный синтез актина-миозина, что тем самым создаёт постоянное избыточное давление изнутри в клетках на оболочку клеток. Проблема в том, что этот рост происходит очень быстро, а давление на оболочки клеток держится продолжительное время, не прекращаясь. Синтез белков внутри клеток за счет ААС приводит к тому, что оболочки клеток и, естественно, оболочка всей мышечной группы находятся под постоянным избыточным давлением изнутри. Это приводит постепенно к воспалению этих оболочек, ибо синтез внеклеточного матрикса происходит намного медленнее, чем того требует внутренний рост миофибрилл.
 
Проблема в том, что синтез актина с миозином, то есть активной части мышечных волокон, происходит практически мгновенно по сравнению с тем, с какой скоростью синтезируется дополнительный внеклеточный матрикс. Поэтому «рост» внутренних компонентов клеток под воздействием ААС происходит многократно быстрее, чем рост оболочек, в которых эти компоненты размещены. И возникает определенный конфликт. Но, в отличие от самой тренировки, когда избыточное давление изнутри на стенки клеток возникает лишь на определенное короткое время (на время тренировки и короткий промежуток времени после тренировки), воздействие ААС длится до тех пор, пока есть их присутствие в крови, и пока есть их повышенная концентрация и их избыточное воздействие на синтез белков, пока есть с помощью них стимуляция гипертрофии. Это давление держится практически круглосуточно.
Просто на тренировках оно уже совсем зашкаливает, а в нетренировочное время давление провоцируется за счёт внутреннего избыточного синтеза белка в клетках, за счет накопления дополнительного количества гликогена и прочих компонентов, которые накапливаются благодаря командам анаболических стероидов и андрогенов. Этот эффект физически ощущается налитостью и упругостью мышц.
• второй — накопление воды. Многие ААС приводят к избыточному скоплению воды как под кожей и поверхностной фасцией, так и под оболочками мышц, и внутри оболочек самих мышечных клеток. Происходит дополнительное, помимо усиленного синтеза белков внутри мышечных клеток, скопление переизбытка воды внутри клеток и внутри оболочек мышц как в самой структуре внеклеточного матрикса, так и внутри объема, который эти оболочки формируют. Таким образом препараты, которые провоцируют помимо усиленного синтеза белков ещё и усиленное накопление воды, провоцируют возникновение ещё большего избыточного давления изнутри на стенки клеток, на оболочки мышечных пучков и на оболочки всех мышц в целом.
Проблема в этом и первом случае есть только одна (я не говорю здесь о побочных эффектах применения ААС), и она объясняет «откаты» после применения ААС — это конфликт скоростей синтеза!
Скорость синтеза белков внутри клеток и скорость скопления воды внутри клеток и под оболочками с одной стороны, и скорость синтеза внеклеточного матрикса, которая совершенно не может угнаться за предыдущими двумя параметрами (синтез компонентов клеток и накопление воды), с другой стороны. Этот конфликт в виде несоответствия скоростей синтеза тканей приводит к избыточному перерастягиванию оболочек как отдельно взятых клеток, так и общей фасции всей мышцы, которая испытывает такое же избыточное давление, только групповое, со стороны всех клеток, заключённых в неё, которые испытывают сами по себе избыточное давление на свои оболочки изнутри.
Из-за того, что внеклеточный матрикс не успевает расширяться настолько быстро, насколько этого требует увеличение размеров и объёма внутренних компонентов самих клеток, эта конфликтная ситуация приводит постепенно к тихому и вялотекущему воспалению оболочек самих мышечных клеток и оболочки всей мышечной группы в целом.
Это воспаление в свою очередь играет роль в возникновении и постепенном нарастании резистентности клеток — к снижению проницаемости оболочек как каждой клетки, так всей мышцы. Поэтому большинство ААС по истечении срока в 6 недель или около того прекращают оказывать выраженные эффекты и требуют либо повышения дозировок, либо прекращения их использования.
Но в качковской среде это называется «забитостью рецепторов»… Хотя, дело, как мы видим, совершенно не в каких-то мифических рецепторах то ли андрогенных, то ли ещё каких-то…