Фрейд и психоанализ

[26] Резюме:
1) Не доказано, что теория истерии Фрейда ошибочна во всех случаях.
2) Это доказательство может предоставить лишь тот, кто практикует психаналитический метод.
3) Не доказано, что психанализ дает результаты, отличные от результатов, полученных Фрейдом.
4) Не доказано, что психанализ основан на ложных принципах и не подходит для понимания истерических симптомов.
 II 
 Фрейдистская теория истерии 
«Die Freud’sche Hysterietheorie», Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie XXIII/4 (Берлин, 1908), 310–322.
Впервые прочитано в виде доклада на Первом международном конгрессе по психиатрии и неврологии в Амстердаме (сентябрь 1907 г.).
[27] Обсуждать теорию, которой еще сам автор не дал окончательной формулировки, – трудное и неблагодарное занятие. Фрейд никогда не выдвигал четкой и исчерпывающей теории истерии; он просто пытался время от времени обобщить свои теоретические выводы в соответствии с опытом, полученным им на тот момент. Его теоретические формулировки могут претендовать на статус рабочей гипотезы, которая во всех отношениях согласуется с текущими наблюдениями. Следовательно, в настоящее время не может быть и речи о некой утвердившейся фрейдистской теории истерии; мы вправе говорить только о наблюдениях, имеющих определенные общие черты. Поскольку в данном случае мы имеем дело не с учением, уже принявшим некую окончательную и завершенную форму, а, скорее, с гипотезой, которая по-прежнему находится в стадии разработки, исторический обзор представляется мне наиболее подходящим форматом для изложения воззрений Фрейда.
[28] Теоретические предпосылки, на которых Фрейд основывает свои исследования, можно найти в экспериментах Пьера Жане. В своей первоначальной формулировке проблемы истерии Брейери Фрейд исходят из явлений психической диссоциации и бессознательных психических автоматизмов. Другое допущение – этиологическая значимость аффектов, подчеркиваемая, в частности, Бинсвангером[8]. Эти два предположения, наряду с выводами из теории внушения, приводят к общепринятому ныне мнению, что истерия есть психогенный невроз.
[29] Цель исследований Фрейда – выяснить, как работает механизм, продуцирующий истерические симптомы. Таким образом, мы видим здесь не что иное, как попытку восполнить недостающее звено в длинной цепи, соединяющей первопричину и конечный симптом, – звено, найти которое до сих пор не удавалось. Поскольку то обстоятельство, что аффекты играют этиологически решающую роль в формировании истерических симптомов, очевидно любому внимательному наблюдателю, выводы из первого доклада Брейера-Фрейда, датирующегося 1893 годом, не вызывают сомнений. Особенно это верно в отношении положения, отстаиваемого обоими авторами, а именно что истерик больше всего страдает от реминисценций, то есть от чувственно окрашенных комплексов идей, которые при определенных исключительных условиях препятствуют разрешению и последующему исчезновению первоначального аффекта.
[30] Первым к данной точке зрения, вначале изложенной лишь в общих чертах, пришел Брейер, который между 1880 и 1882 годами наблюдал и лечил одну весьма умную женщину, страдавшую истерией. Клиническая картина преимущественно характеризовалась глубоким расщеплением сознания наряду с многочисленными физическими симптомами второстепенного значения и различной степени стойкости. Брейер заметил, что в сумеречных состояниях пациентка воспроизводит комплексы реминисценций годовой давности. В частности, она галлюцинировала многочисленные эпизоды, имевшие для нее травматическое значение. Брейер обратил внимание, что повторное переживание и пересказ этих травмирующих событий оказывали заметный терапевтический эффект, принося с собой временное облегчение. Если же он прерывал лечение, состояние женщины быстро ухудшалось. Дабы усилить эффективность лечения, Брейер искусственно вызывал сумеречные состояния, позволявшие «абреагировать» более обширный материал. Таким путем ему удалось добиться основательного улучшения. Фрейд сразу распознал необычайную важность этих наблюдений и привел ряд собственных выводов, согласующихся с данными Брейера. И те и другие можно найти в работе «Исследования истерии», опубликованной Брейером и Фрейдом в 1895 году.
 
[31] Именно на этом фундаменте совместными усилиями обоих авторов и было воздвигнуто первоначальное теоретическое здание. Отправная точка – симптоматика аффектов у нормальных людей. Возбуждение, продуцируемое аффектами, конвертируется в ряд соматических иннерваций, что приводит к его постепенному истощению и восстановлению «тонуса нервных центров». Таков, в общих чертах, механизм «абреакции» аффекта. При истерии все иначе. Здесь за травматическим переживанием следует, как выразился Оппенгейм, «ненормальное выражение душевных порывов»[9]. Внутримозговое возбуждение не разряжается напрямую, естественным образом, но вызывает либо абсолютно новые патологические симптомы, либо рецидив старых. Возбуждение преобразуется в анормальные иннервации – явление, которое авторы называют «конверсией суммарного возбуждения». Аффект лишается своего нормального выражения, своего нормального выхода в адекватных иннервациях; он не абреагируется, но остается «заблокированным». Следовательно, результирующие истерические симптомы можно рассматривать как проявления ретенции.
[32] Именно эту ситуацию мы наблюдаем у пациента; однако важный вопрос о том, почему аффект оказывается заблокированным и преобразованным, по-прежнему остается без ответа. Фрейд уделяет ему особое внимание. Так, в своем труде «Невропсихозы защиты», опубликованном в 1894 году, он предпринимает весьма подробный анализ психологических последствий аффекта. Фрейд выделяет две группы психогенных неврозов: в одной группе патогенный аффект преобразуется в соматические иннервации, а в другой – смещается к другому комплексу идей. Первая группа соответствует классической истерии, вторая – неврозу навязчивых состояний. Фрейд обнаружил, что причиной блокировки аффекта, или его преобразования, или смещения является несовместимость травматического комплекса с нормальным содержанием сознания. Во многих случаях он смог представить прямые доказательства того, что несовместимость достигла сознания пациента, вызвав активное подавление несовместимого содержания. Пациент не желает об этом знать и воспринимает критический комплекс как «non arrivé»[10]. Результат – систематическое обхождение или «подавление» уязвимого места, в результате чего абреакция аффекта становится невозможной.
[33] Таким образом, блокировка аффекта обусловлена не смутной «особой предрасположенностью», а распознаваемым мотивом.
[34] Подытожим сказанное выше. До 1895 года исследования Брейера-Фрейда дали следующие результаты: психогенные симптомы возникают из чувственно окрашенных комплексов идей, которые производят эффект травмы либо 1) путем преобразования возбуждения в анормальные соматические иннервации, либо 2) путем смещения аффекта в менее значимый комплекс.
[35] Причина, по которой травматический аффект не абреагируется нормальным образом, а сохраняется, состоит в том, что его содержание несовместимо с остальной личностью и подлежит вытеснению.
[36] Содержание травматического аффекта стало темой дальнейших исследований Фрейда. Уже в «Исследованиях истерии» и особенно в «Невропсихозах защиты» Фрейд указывает на сексуальную природу первоначального аффекта. Как ни странно, в первом описанном им случае Брейер, напротив, обходит сексуальный элемент, хотя вся история не только содержит множество сексуальных аллюзий, но становится понятной и связной только тогда, когда мы принимаем во внимание сексуальность пациента. На основании тщательного анализа тринадцати больных Фрейд счел себя вправе утверждать, что специфическую этиологию истерии следует искать в сексуальных травмах раннего детства и что травма должна заключаться в «фактическом раздражении гениталий». Изначально травма действует только подготовительно; основной эффект проявляется в период полового созревания, когда зарождающиеся сексуальные чувства реактивируют старый след памяти. Таким образом, Фрейд пытается разложить расплывчатое понятие особой предрасположенности на вполне определенные, конкретные события допубертатного периода. В то время он не придавал большого значения более ранней врожденной диспозиции.